Нейроэндокринные нарушения. Нейрообменно-эндокринный синдром

Клиническая картина нейрообменно-эндокринных синдромов зависит от степени и характера дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Для всех нейроэндокринных синдромов характерны полиморфизм и тесная связь с вегетативными, эмоциональными и мотивационными нарушениями. Клинические проявления нейрообменно-эндокринных симптомов многообразны, что определяется численностью функций гипоталамуса, тесной двусторонней связью с другими структурами, включенностью в церебральные системы психовегетативной регуляции.

Тяжесть диагностики при нейроэндокринной патологии большей частью связана с необходимостью дифференцировать её с первичной соматической и эндокринной патологией. Сложной задачей является выяснение патологической сути нейрообменно-эндокринных симптомов. Многочисленные факторы, которые могут привести к органической патологии гипоталамической природы (неопластические гранулематозные процессы, дефекты развития, сосудистая патология, менингиты, энцефалиты), требуют клинического анализа.

У большинства больных с нейроэндокринными синдромами, с которыми чаще всего встречается практический врач, выявить органическое заболевание головного мозга не удается. В таких случаях имеет место биохимический дефект гипоталамической регуляции, который декомпенсируется под влиянием различных внешних факторов: гормональной перестройки, различных видов стрессового воздействия, инфекций, травм.

Стоит подчеркнуть, что клинические проявления нейроэндокринных синдромов зависят не только от локальных изменений в гипоталамо-гипофизарной системе, но и от нарушения гипоталамических связей с другими структурами ЛРК (лимбико-ретикулярного комплекса). На современном этапе изучается нейрохимическая регуляция церебральных систем, отвечающих за нейрообменно-эндокринные функции и формирование биологических мотиваций. Продолжается исследование синтеза препаратов, которые влияют на рилизинг-факторы гипоталамуса, а значит терапевтические возможности расширятся.

Церебральное ожирение.

Другие определения: болезнь Иценко-Кушинга , адипозогенитальная дистрофия, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрёма-Хальгрена, Эдвардса, липодистрофия Барракера-Симонса, Болезнь Деркума.

Смешанная форма церебрального ожирения.

Клиническая картина: избыточная масса тела с другими нейроэндокринными проявлениями - снижение функции половых желез, олиго-, аменорея, бесплодие, ановуляторный менструальный цикл, снижение секреции желез, вторичный гиперкортицизм (гирсутизм, трофические изменения кожи - полосы, акне, артериальная гипертензия,) нарушение углеводного обмена (тенденция к гипергликемии натощак, нарушение теста толерантности к глюкозе), нарушение водно-солевого обмена, скрытые отеки, пастозность стоп.

Мотивационные расстройства.

Проявляются повышенным аппетитом, гиперфагической реакцией на стресс, повышенной жаждой, дневной гиперсомнией с нарушенным ночного сна, снижением полового влечения. Всегда ярко выражены вегетативные проявления при церебральном ожирении. Склонность к симпатоадреналовым реакциям в сердечно-сосудистой системе (повышенное АД, тахикардия), особенно при выполнении физической нагрузки, обусловлена новым уровнем адаптации вегетативных аппаратов к избыточному весу тела.

Перманентные вегетативные расстройства.

Повышенная потливость, повышенная сальность кожи, склонность к запорам, периодический субфебрилитет. Выраженный психовегетативный синдром, в 30% случаев - пароксизмальные вегетативные расстройства. Пароксизмы носят симпатоадреналовый или смешанный характер, выявляются у больных с тревожно-фобическими расстройствами.

Особенности клиники, разновидности.

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки) достаточно редко наблюдаются. Психопатологические расстройства полиморфны - тревожно-депрессивные и сенесто-ипохондрические расстройства. Возможны проявления истерического круга. Широко предстпвлены у таких больных алгические проявления - психалгии хронического протекания, в виде головной боли напряжения, кардиалгии, боли в спине и шее, которые могут иметь вертеброгенный характер и относятся к миофасциальным болевым синдромам.

Следует иметь в виду, что переедание у больных с церебральным ожирением отражает не только повышение аппетита но и является защитным механизмом от стрессовых воздействий. Больные едят чтобы избавиться тоски, страха, одиночества, снижения настроения. Поэтому гиперфагическая реакция на стресс возникает как стереотипная форма реагирования на стресс.

"Пищевое поведение".

Предполагается, что в происхождении эмоционального пищевого поведения играет роль не только условно рефлекторный механизм, но и специфика нейрохимической церебральной регуляции с недостаточностью серотонинергических систем. Приём высококалорийной легкоусвояемой пищи - это быстрое повышение в крови углеводов с появлением гиперинсулинемии, поэтому меняется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислот с повышением проницаемости для триптофана. Количество триптофана увеличивается в ЦНС, что ведет к синтезу серотонина.

Поэтому такая пища является лекарством для больных и ведет к эмоциональному комфорту. То есть церебральное ожирение сочетается с синдромом идиопатических отеков, несахарного диабета, персистирующей лактореи-аменореи.

Этиология.

Причинами церебрального ожирения могут быть следующие патологии:

• поражение гипоталамуса в результате опухолевого, воспалительного процесса, посттравматического поражения, повышение внутричерепного давления;
• нарушение контроля гипоталамуса над функциями гипофиза (как при синдроме пустого турецкого седла);
• конституционная биохмическая дефектность гипоталамуса и его связей, которая декомпенсируется на фоне неблагоприятных факторов (неверный режим питания, гормональная перестройка, эмоциональный стресс).

Лечение.

Лечение церебрального ожирения анорексическими препаратами амфетаминового ряда (фепранон, дезопимон) противопоказано. Не рекомендуется применение анорексантов адренергического действия, подобных амфетаминам. (мазиндол, теронак.) Эти препараты усиливают стрессодоступность больных, увеличивают тревожные расстройства, декомпенсируют психовегетативные расстройства и проявления и психопатологические нарушения. Анорексанты нового поколения, которые относят к агонистам серотонина - фенфлурамин (минифаж), дексфенфлюрамин (изолипан). Дозирование минифаж 60 мг, и изолипан 30 мг в сутки - в течение трех - шести месяцев.

Противопоказаниями для лечения серотонинергическими анорексантами являются депрессивные расстройства, панические атаки (вегетативные пароксизмы), выраженная патология печени и почек. Применение тиреоидных гормонов рекомендуется только при доказанном снижении функции щитовидной железы (тиреоидин в малых дозах, по 0,05 г 2 р. в день).

Рекомендованы препараты, влияющие на тканевой метаболизм: метионин по 2 таб. 3 раза в день, витамины группы В: нейробион, нейровитан, нервиплекс, нейрорубин. Для коррекции вегетативных расстройств применяют альфа- и бета- адреноблокаторы - пирроксан и анаприлин. А также средства нормализующие мозговую гемодинамику: кавинтон, оксибрал, сермион, пентоксифиллин, нейрометаболические стимуляторы: ноотропил (луцетам), прамистар, глиатилин, энтроп, фенотропил. Нейротрофического действия: цитофлавин, кортексин, церебролизин, метамакс, вазонат (милдронат), армадин.

Нейроэндокринные нарушения и вегето-сосудистая дистония.

Данные медицинской статистики свидетельствуют об ухудшении состояния здоровья молодежи в мире. Негативные изменения здоровья связаны с ухудшением показателей физического развития, увеличением количества психических отклонений и пограничных состояний, нарушениями в деятельности репродуктивной системы, увеличением числа лиц, относящихся к группе высокого медико-социального риска.

Наметилась четкая тенденция к увеличению числа подростков и молодежи с низкой массой тела или, наоборот, с ожирением. Высокая распространенность гипотиреоза может быть одной из причин эндокринопатий, умственной отсталости и интеллектуальной вялости. У лиц имеющих зоб, в 2 раза чаще встречаются патологические типы личности, формируется патогенетическая основа для дальнейшего развития отклоняющихся от общепринятых форм поведения, психо-социальной дезадаптации, широкое распространение вредных привычек.

Действие всех вышеприведенных факторов приводит к перенапряжению регулирующих систем организма, вегетативной дисфункции (ВД), нейроэндокринным нарушениям. В молодом возрасте любой стрессовый фактор может ухудшить состояние здоровья, что проявляется в различных видах функциональной патологии со стороны внутренних органов: особенно часто выявляются эндокринопатии, ВД и функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. В целом ВД выявляется у 25-80% больных с неинфекционной патологией.

Нейроэндокринные механизмы патогенеза ВД у подростков и молодежи окончательно не определены и требуют дальнейшего изучения.

Принимая во внимание ведущую роль вегетативной нервной системы (ВНС) в адаптации организма к условиям внутренней и окружающей среды, своевременное выявление и коррекция ВД, особенно в подростковом и молодом возрасте, является важным по профилактике развития многих хронических заболеваний взрослых. Поэтому определение взаимосвязей между нейроэндокринными и вегетативными нарушениями, психологических особенностей личности при ВД является актуальной медико-социальной проблемой, решение которой позволит улучшить профилактику, диагностику и лечение вегетативных расстройств.

Предменструальный синдром представляет собой сово­купность патологических психонейроэндокринных симп­томов, появляющихся во второй фазе менструального цик­ла, исчезающих или уменьшающихся с началом менструа­ции и приводящих к нарушению трудоспособности.

Предменструальный синдром наблюдается у 2-30% менструирующих женщин в основном репродуктивного возраста, но может проявиться и с периода менархе. Наиболее тяжелая форма синдрома встречается у женщин стар­ше 35 лет.

Патогенез. Изучен недостаточно. Выдвигаются различ­ные гипотезы, объясняющие появление ряда симптомов, од­нако четкого патофизиологического обоснования возник­новения и развития этого заболевания еще не существует. Предложено несколько теорий возникновения и развития предменструального синдрома: гормональная, «водной ин­токсикации», аллергическая, вегетативная и др. Наиболее распространена гормональная теория, согласно которой в основе предменструального синдрома лежит нарушение со­отношения эстрогенов и прогестерона во второй фазе мен­струального цикла. Избыток эстрогенов и недостаток про­гестерона обусловливают развитие таких симптомов, как отеки, снижение диуреза, патологическое нагрубание мо­лочных желез, головные боли (за счет отека головного моз­га), адинамия и повышенная утомляемость. Это объясняет­ся тем, что прогестерон способствует увеличению диуреза, а недостаток его приводит к задержке жидкости в организ­ме. Избыток эстрогенов вызывает гипогликемию, что выра­жается чувством усталости, повышенной утомляемости, адинамией.

Согласно теории водной интоксикации у больных с предменструальным синдромом нарушен водно-солевой обмен. Известно, что во второй фазе нормального менстру­ального цикла происходит небольшая задержка жидкости в организме. Патологическая прибавка массы тела, отмеча­емая при предменструальном синдроме, может достигать 0,6-2,5 кг. Увеличение экскреции альдостерона, наблюдае­мое у этих больных, ведет к задержке натрия в организме, что способствует появлению межтканевых отеков, харак­терных для предменструального синдрома.

Не меньшее значение в объяснении некоторых проявле­ний предменструального синдрома имеет аллергическая те­ория. Периодически появляющиеся кожные высыпания, иногда в виде крапивницы, кожный зуд, аллергический ва­зомоторный насморк обусловлены повышенной чувстви­тельностью к собственным стероидным гормонам.

На основании данных о преобладании тонуса симпати­ческого отдела вегетативной нервной системы во второй половине менструального цикла была создана вегетатив­ная теория патогенеза предменструального синдрома.

Таким образом, все эти теории дополняют различные стороны патогенеза, но не объясняют его достаточно полно.

Определенная роль отводится дефициту витамина В 6 , который действует как кофермент (пиридоксина фосфат) в заключительной фазе биосинтеза допамина и серотонина. Нарушенный метаболизм этих моноаминов в ЦНС проявляется как в нарушении деятельности гипоталамуса и гипофиза, так и в ухудшении настроения и поведения больной.

Решающую роль в развитии предменструального синд­рома принадлежит гипоталамо-гипофизарной системе. На­рушение функционального состояния этой системы приво­дит к расстройству обмена стероидных гормонов, водно-со­левого и углеводного обмена, что проявляется многочислен­ными клиническими симптомами.

Клиника . Клиническая картина предменструального синдрома весьма разнообразна. Наиболее постоянными яв­ляются нервно-психические нарушения: раздражитель­ность, повышенная возбудимость или, наоборот, депрессия, плаксивость, неадекватные реакции, повышенные требова­ния к окружающим. Изменяется не только общее состоя­ние женщины, но и ее поведение. Наблюдаются вегетатив­но-сосудистые расстройства (головная боль, головокруже­ние, боли в области сердца, тахикардия, гипер- и гипотонические кризы). Характерны также эндокринно-обменные нарушения, проявляющиеся в виде патологической прибав­ки массы тела, связанной с отеками (на руках, ногах, лице), уменьшения диуреза и чрезмерного нагрубания молочных желез. У некоторых больных встречаются аллергические реакции в виде сыпи и кожного зуда. Возможна клиника симпато-адреналовых кризов, которые чаще возникают но­чью и сопровождаются повышением АД, чувством сдавления за грудиной, появлением страха смерти, тахикардией. Обычно кризы заканчиваются обильным мочеотделением. Симптомы предменструального синдрома могут появлять­ся одновременно или поочередно, постепенно нарастая. За­болевание носит циклический характер. Интенсивность клинической картины синдрома нарастает с приближением срока менструации. С момента наступления ее симпто­мы исчезают, и женщина чувствует себя вполне здоровой. В зависимости от тяжести течения и интенсивности прояв­ления симптомов, их количества и длительности различают легкую (3-4 симптома, проявляющихся за 2-10 дней до менструации, из них 1-2 выражены интенсивно) и тяже­лую (5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, из них не менее 2-5 резко выражены) формы предменструального синдрома. Заболевания протекают длительно, хронически, часто прогрессируют; более легкие формы переходят с го­дами в тяжелые. Различают три стадии предменструально­го синдрома: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная стадия характеризуется отсутствием прогрессирования симптомов. Клинические проявления бывают ограничены только второй фазой цикла и первым днем менструации. Все легкие формы синдрома относятся к компенсированной стадии.

При субкомпенсированной стадии симптомы заболева­ния усугубляются с годами, тяжесть его прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов. При компенсированной и субкомпенсированной стадии в пер­вой фазе менструального цикла женщина чувствует себя практически здоровой. Клинические проявления синдрома начинаются обычно с середины менструального цикла и заканчиваются после прекращения менструации.

Декомпенсированная стадия относится к тяжелой фор­ме предменструального синдрома, при которой даже после начала менструации некоторые, симптомы сохраняются и женщина не чувствует себя вполне здоровой.

Для предменструального синдрома характерно не толь­ко ухудшение общего состояния, но и обострение перед очередной менструацией сопутствующих заболеваний (сер­дечно-сосудистых, желудочно-кишечных, эндокринных, психических и др.), на фоне которых он развивается. Чем тяжелее протекает предменструальный синдром, тем выраженнее ухудшение основного заболевания.

Диагностика. Основывается на характерных симптомах, возникающих во второй фазе менструального цикла. Ис­следование функции яичников по тестам функциональной диагностики позволяет выявить у многих женщин недо­статочность функции желтого тела и относительную гиперэстрогению во второй фазе цикла. В дифференциальной диагностике кардиальных симптомов помогают данные ЭКГ, на которой выявляется увеличение вольтажа желу­дочкового комплекса. При преобладании неврологической симптоматики необходимы дополнительные методы диаг­ностики ЭЭГ, исследование глазного дна, периферических полей зрения, рентгенография черепа, турецкого седла, воз­можны компьютерная томография, консультация невропа­толога.

Кризовую форму предменструального синдрома следует дифференцировать с феохромацитомой. Для дифференци­альной диагностики определяют содержание катехоламинов в крови и моче и производят ультразвуковое исследо­вание надпочечников. Наиболее часто приходится диффе­ренцировать предменструальный синдром от альгодисменореи. При предменструальном синдроме симптомы забо­левания возникают, начиная с овуляции, чаще появляются после родов, абортов, в то время как альгодисменорея, как правило, встречается у нерожавших женщин. С наступле­нием менструации все симптомы при наличии предменст­руального синдрома обычно исчезают, тогда как при альгодисменорее боли в это время достигают наибольшей интен­сивности.

Лечение . Учитывая многообразие клинических прояв­лений предменструального синдрома, а также недостаточно выясненный патогенез заболевания, лечение следует прово­дить комплексно. Оно сочетает в себе психотерапию, при­менение транквилизаторов (рудотель, фенибут, мебикар, мепробамат, элениум, френолон, этаперазин), витаминов (А, В 6 , Е), диуретиков в сочетании с препаратами калия (хлорид калия, ацетат калия, калийная диета) во второй фазе менструального цикла. При аллергическом компо­ненте предменструального синдрома дополнительно к схе­ме рекомендуется прием антигистаминных препаратов.

Хороший эффект от лечения достигается применением электроаналгезии, а у тяжелобольных - сочетанием ее с комплексной медикаментозной терапией. Центральная электроаналгезия проводится с 5-6 дня менструального цикла (8-10 процедур). Использование электроаналгезии позволяет значительно ограничить лекарственную терапию. Показана также терапия гестагенами во II фазе мен­струального цикла (начиная с 16 дня в течение 10 дней, дюфастом с 11 по 25 день по 1 таблетке 2 раза в день), гестагены применяются в течение 3-6 циклов с промежутком в 2 цикла. По достижении положительного эффекта прово­дится профилактическая поддерживающая терапия (витамины, транквилизаторы).

Нейроэндокринные болезни в гинекологии часто возникают по причине нарушений функционирования гипофиза или гипоталамуса. В состоянии предменструального, менопаузального, посткастрационного, преждевременного полового развития, нейроэндокринного маточного кровотечения, полового гермафродитизма и гипертрихоза у человека ухудшается общее состояние. Каждый синдром характеризуется наличием определенных симптомов, которые доставляют массу проблем и неудобств

Характеристика синдромов

Многих женщин интересует классификация нейроэндокринных синдромов в гинекологии. Существует несколько нейроэндокринных нарушений. Каждый обладает своими особенностями:

1. Во время предменструального синдрома у женщины ухудшается самочувствие. За несколько дней до начала менструации неприятные ощущения проявляются в виде ноющей боли внизу живота, возникают проблемы с обменом веществ и нервной системой. У многих встречается этот синдром, но со временем он проходит. Врач ставит диагноз, учитывая классификацию нейроэндокринных синдромов в гинекологии. Последние рекомендации врачей сводятся к тому, чтобы пациент осуществлял лечение согласно указанной инструкции. Только в том случае, если присутствует невыносимая боль, повышается давление, появляются отеки, возникают проблемы с опорожнением мочевого пузыря, терапия осуществляется в стационаре. Чтобы временно устранить болезненные ощущения, врачи часто назначают препарат "Но-шпа". Таблетки редко вызывают побочные действия, эффективно обезболивают и снимают спазмы.
2. При менопаузе или климактерическом нейроэндокринном синдроме часто наблюдаются головная боль, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. При таких условиях не рекомендовано заниматься самолечением. Только гинеколог должен назначить курс терапии, учитывая индивидуальные особенности организма пациентки.
3. Существует понятие "усложненный климакс". При таком диагнозе у женщины значительно ухудшается общее состояние здоровья. В связи с этим она не может вести полноценный образ жизни. По этой причине важно немедленно посетить гинеколога для того, чтобы осуществить тщательную диагностику.
4. При посткастрационном эндокринном синдроме у женщины возникают такие симптомы, как и при неосложненном климаксе. Если ухудшилось самочувствие, важно обратиться к гинекологу. Врач назначит эффективные лекарственные препараты. Следует знать, что прием обезболивающих не является лечением. Важно устранить причину, которая провоцирует возникновение дискомфорта.
5. Гипоталамический синдром характеризуется ранним половым созреванием, что проявляется в 11-14 лет. В процессе развития такого синдрома возникают серьезные проблемы в работе сердечно-сосудистой и нервной систем. Ребенка следует отвести на прием к педиатру, поскольку лечение в домашних условиях может причинить вред и вызвать развитие осложнений.
6. Как показывает медицинская практика, преждевременное половое развитие диагностируется в редких случаях. Такой диагноз устанавливает врач, если присутствует признак половой зрелости у детей младше 8 лет. Такая болезнь нарушает работу многих органов и систем, которые контролируют гипофиз.
7. По причине резкого снижения уровня окситоцина может возникнуть маточное кровотечение. Если снизится тонус органов, наблюдается подобная патология. При появлении одного из признаков маточного кровотечения важно незамедлительно вызвать скорую помощь, поскольку такое состояние может привести к летальному исходу. Запрещено использовать народные методы лечения и систематично принимать обезболивающие препараты, поскольку это только усугубит состояние пациента.
8. Гермафродитизм характеризуется наличием половых органов как женского, так и мужского пола. После тщательного исследования пациента врач ставит диагноз и назначает лечение.

В домашних условиях невозможно осуществить достоверную диагностику нейроэндокринных синдромов, поэтому важно обратиться за помощью к медицинскому персоналу.

Проведение диагностики

В процессе исследования нейроэндокринных заболеваний важно диагностировать гормональный спектр. Врач в обязательном порядке назначает УЗИ, КТР, доплер, общий клинический анализ крови и мочи. В зависимости от общего состояния здоровья пациента, назначаются дополнительные мероприятия. Выявить патологию полового развития поможет рентген. Снимок кистей рук поможет определить биологическое развитие организма пациента. На основе полученных результатов исследования врач назначает комплексное лечение, которое поможет вернуть здоровое состояние пациенту. Лекарственные препараты назначает специалист с учетом возраста больного, наличия других болезней и физиологических особенностей организма. Длительность лечения определяется строго врачом (многое зависит от тяжести заболевания).

Процесс лечения

В частых случаях лечение гипоталамического нейроэндокринного синдрома включает в себя заместительную терапию, то есть прием синтетического аналога дефицитного гормона. Не менее важно осуществить и симптоматическое лечение в том случае, если заболевание связано с каким-либо соматическим нарушением. При таких условиях важно скорректировать артериальное давление, нормализовать работу сердечно-сосудистой системы, устранить болезненные ощущения. Лекарственные препараты должен назначать строго врач в зависимости от выявленного синдрома.

Гипоталамический синдром: симптомы

Такая патология включает в себя эндокринные, вегетативные и обменные нарушения, которые возникли по причине неполноценного функционирования гипоталамуса. По МКБ-10 нейроэндокринный синдром имеет код Е23.3, что говорит о дисфункции гипоталамуса. Среди основных симптомов данной патологии выделяют:

• Увеличение или снижение массы тела.
• Головную боль.
• Чувство апатии.
• Высокое артериальное давление.
• Чувство жажды.
• Повышенный аппетит.

При появлении одного из симптомов заболевания важно обратиться к врачу и осуществить тщательную медицинскую диагностику. Самолечение может навредить и усугубить течение патологии. Сила проявления симптомов синдрома нейроэндокринного нарушения зависит от того, насколько поражен гипоталамус. На начальном этапе развития заболевания лечение осуществляется значительно эффективнее. Методы терапии назначаются в зависимости от биологических особенностей организма пациента. При несвоевременном лечении возникают:

• Стремительный набор массы тела.
• Серьезные проблемы с артериальным давлением.
• Бесплодие.

Чаще всего заболевание появляется в подростковом возрасте и у людей после 35 лет. Болезнь чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Патология опасна тем, что способна активно развиваться и переходить в более тяжелые формы.

Причины возникновения

Существует ряд причин, которые способны спровоцировать развитие заболевания. К ним относят следующие:

• Нарушения в работе головного мозга.
• Инфекционное заболевание.
• Интоксикация организма.
• Психологическая травма.
• Травма головы.
• Злокачественные новообразования.
• Эндокринная болезнь.
• Перенесенный инсульт.
• Запущенные заболевания внутренних органов.
• Беременность.

При возникновении заболевания невролог и эндокринолог осуществляют лечение пациента.

По какой причине возникает послеродовой синдром

Как показывает медицинская практика, однозначно ответить на этот вопрос практически невозможно. Медицинские работники утверждают, что клиническая картина такого синдрома способна появиться в том случае, если не происходит нормализация гомеостаза в период вынашивания малыша. В процессе терапии послеродового нейроэндокринного синдрома врач делает акцент на снижение массы тела и восстановление менструального цикла. Важно соблюдать диету и выполнять все рекомендации врача. Если после снижения веса и ликвидации обменного нарушения менструальный цикл не восстанавливается, врач осуществляет резекцию яичников и назначает лекарственные препараты, которые будут стимулировать овуляцию.

Что общего

Что объединяет все нейроэндокринные синдромы? Врачи утверждают, что нейроэндокринные нарушения - это болезни, которые основываются на возникновении нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе.

Гипоталамический синдром у детей

Нейроэндокринный синдром у подростков возникает чаще всего в период гормонального всплеска. В процессе развития заболевания возникают вегетативные и эндокринные нарушения. По причине неполноценного функционирования гипоталамуса повышается уровень гормонов, которые стимулируют гипофиз. Чрезмерное выделение гормона роста является причиной быстрого развития тела у пациентов с таким заболеванием. Вследствие этого сокращается или удлиняется срок полового созревания. У больных с таким диагнозом часто меняется настроение, поскольку имеются проблемы с уровнем концентрации дофамина, серотонина и эндорфина.

Последствия нарушения

Чрезмерный уровень инсулина и глюкокортикоидов провоцирует ожирение. По причине чрезмерного набора массы тела и повышения уровня пролактина у мальчиков набухают молочные железы, расширяется и быстро растет таз. У девочек быстро развиваются вторичные половые признаки, происходит набор массы тела. Возраст пациентов обычно находится в промежутке 11 и 17 лет.

Основные причины гипоталамического синдрома

Существует ряд причин, которые способны спровоцировать такое состояние. Среди них выделяют:

• Конституционную недостаточность гипоталамуса.
• Отравление матери и обострение хронической болезни в период вынашивания малыша.
• Родовую травму.
• Сильный токсикоз матери во время вынашивания ребенка.
• Заболевания мозга.
• Черепно-мозговая травма.
• Перенесенная нейроинфекция.
• Нейроинтоксикация.
• Аутоиммунная болезнь.
• Нарушение функционирования щитовидной железы.
• Систематические стрессы.
• Прием анаболического стероида.
• Вирусная или бактериальная болезнь.
• Плохая экологическая ситуация.
• Ранняя беременность и прием оральных контрацептивов.

На заметку пациенту

Выявить истинную причину, которая спровоцировала развитие болезни, способен только врач после тщательного обследования пациента. При возникновении одного из признаков недуга следует обратиться за помощью к специалисту. Самолечение часто провоцирует развитие осложнений.

Нейрообменно-эндокринный синдром (НОЭС) - нарушение гормональной функции надпочечников и яичников на фоне диэнцефальной симптоматики и прогрессирующего ожирения.

Пациентки с НОЭС составляют примерно треть женщин с нарушением репродуктивной функции на фоне ожирения.

Отмечено сходство нейрообменно-эндокринного синдрома с болезнью Иценко-Кушинга, протекающей в легкой форме. Данная патология развивается не только после родов и абортов, но и после нейроинфекций, стрессов, операций и травм. Эта патология известна в эндокринологии как гипоталамический синдром.

Симптомы нейрообменно-эндокринного синдрома

Клиническая картина характеризуется нарушением менструального цикла на фоне прогрессирующей прибавки массы тела. Возраст менархе не отличается от такового в популяции - 12-13 лет. Отличительным признаком является вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов (роды, аборты, нейроинфекции и т. д.). Нарушение менструального цикла начинается с задержек менструации, которые становятся все длительнее, а при формировании поликистозных яичников развивается олиго- или аменорея и хроническая ановуляция. Следует отметить большую частоту дисфункциональных маточных кровотечений. Одним из важных дифференциально-диагностических критериев является вторичное бесплодие и наличие «диэнцефальных» жалоб.

Ожирение имеет кушингоидный характер, что определяется по индексу массы тела (выше 30) и соотношению ОТ/ОБ (объем талии/объем бедер) - более 0,85. Распределение жировой ткани - преимущественно в области плечевого пояса и живота. Важным признаком является наличие полос растяжения на коже от бледно-розового до багрового цвета. Иногда отмечаются изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», проявляющегося в виде шероховатых пигментированных участков в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи являются маркером инсулинорезистентности.

Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи также выше, чем при Нейрообменно-эндокринный синдром, что обусловлено влиянием не только яичниковых, но и надпочечниковых андрогенов. Стержневые волосы отмечаются не только по белой линии живота, на околососковых полях и внутренней поверхности бедер, но и часто в области подбородка, «бакенбард», на грудине и спине.

Причины нейрообменно-эндокринного синдрома

В возникновении нейрообменно-эндокринного синдрома участвуют гипоталамус, гипофиз, надпочечники, яичники и жировая ткань. Первичным является нарушение нейроэндокринной функции гипоталамуса. Поэтому первично манифестирует так называемая диэнцефальная (гипоталамическая) симптоматика: нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.

В нервных клетках гипоталамуса увеличивается синтез и выделение β-эндорфина и уменьшается образование дофамина. Следствием является повышение секреции и выделение пролактина, нарушается секреция и потеря ритма выделения адренокортикотропного гормона и гонадотропинов гипофизом. Нарушается механизм обратной связи - основа регуляции гормональной функции надпочечников и яичников.

В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры: глюкокортикоидрв (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов. Гиперфункция коры надпочечников характерна для болезни Иценко-Кушинга, кардинальным признаком которой является гиперплазия коры надпочечников. Однако при нейрообменно-эндокринном синдроме гиперфункция коры надпочечников не достигает такой степени и функциональные нарушения не переходят в морфологические - гиперплазию коры надпочечников.

Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению жирового, белкового и углеводного обмена, проявляющемуся нарушением толерантности глюкозы, инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии. Кортизол способствует специфическому ожирению, так называемому «кушингоидному», с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота, и мезентерии внутренних органов (висцеральное, мужское, андроидное ожирение). Одним из наиболее типичных клинических проявлений гиперкортизолизма являются трофические изменения - полосы растяжения на коже живота, бедер, интенсивность окраски которых (от бледно-розовой до багровой) четко коррелирует с уровнем кортизола.

Для нейрообменно-эндокринного синдрома характерна фазность течения, при которой I фаза функциональных нарушений яичников переходит во II фазу морфологических изменений. Сначала в яичниках нарушается процесс овуляции, хроническая ановуляция приводит к кистозной атрезии фолликулов, гиперплазии клеток теки и стромы, ответственных за образование андрогенов. При нейрообменно-эндокринном синдроме поликистозные яичники формируются как следствие гипоталамической и надпочечниковой патологии.

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома основывается на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла, на фоне прибавки массы тела, «кушингоидное» ожирение и «диэнцефальные» жалобы).

Трансвагинальная эхография поможет в выявлении вторичных поликистозных яичников, которые иногда могут быть увеличены незначительно и асимметрично. Но всегда выявляется множество фолликулов диаметром от 4 до 8 мм., расположенных диффузно или периферически по отношению к увеличенной в объеме строме.

Гормональные исследования отличаются от таковых при Нейрообменно-эндокринный синдром и адреногенитальном синдроме повышением АКТГ, кортизола и пролактина. Уровни ЛГ и ФСГ могут быть нормальными. Повышены также уровни инсулина и снижены - ПССГ. Кроме того, характерно повышение Т и ДЭА-С в крови и 17-КС в моче. Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона, что при гиперкортицизме противопоказано.

При биопсии эндометрия отмечают гиперпластические процессы и аденоматоз в эндометрии до 25%, что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому клиницисты должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью.

Метаболические нарушения характеризуются гипергликемией, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение ЛПНП, триглицеридов, снижение уровня ЛПВП). Сахарная кривая с нагрузкой 75-100 г. глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе по типу диабетоидной кривой.

Диагностические критерии нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностическими критериями нейрообменно-эндокринного синдрома можно считать:

• начало заболевания, связанное с нейроинфекциями, стрессами, осложненными родами, абортами;
• «кушингоидное» ожирение с трофическими полосами растяжения на коже живота, ягодиц, молочных желез;
• наличие «диэнцефальных» (гипоталамических) симптомов;
• нарушение менструальной и генеративной функций, возникающее вторично на фоне прогрессирующей прибавки массы тела;
• метаболические нарушения.

Дифференциальная диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностические критерии СПКЯ, АГС и НОЭС:

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома представляет определенные трудности, поскольку восстановления менструальной и генеративной функций можно добиться только на фоне нормализации массы тела. Наиболее частой ошибкой практических врачей является стимуляция овуляции на фоне ожирения.

Важным для успешного лечения является раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистоза яичников. В этом случае снижение массы тела на фоне медикаментозной терапии, направленной на нормализацию нейромедиаторной функции ЦНС, приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и беременности. При первой же беседе с пациенткой ее надо убедить в необходимости соблюдения редукционной диеты как первого этапа лечения. Следует напомнить, что голодание этой категории женщин противопоказано, поскольку имеющиеся метаболические нарушения приводят к потере белка в процессе глюконеогенеза. Кроме диеты рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и нормализации метаболических нарушений.

Назначение регуляторов нейромедиаторного обмена в ЦНС рекомендуется для проведения второго этапа лечения или в сочетании с диетой. Из препаратов адренергического действия эффективно назначение дифенина (100 мг) по 1 таблетке 2 раза в день; серотонинергическим действием обладает перитол (4 мг), назначаемый по 1 таблетке в день. Назначают также парлодел (по 2,5-5 мг. в день), который, регулируя дофаминергический обмен, нормализует синтез и выделение не только ПРЛ, но и АКТГ, ЛГ, ФСГ. Данные препараты назначаются на срок 3-6 месяцев. При выявлении инсулинорезистентности рекомендуется метформин.

Эффективно также назначение верошпиронапо 75 мг. в день в течение 6 месяцев и более. Препарат оказывает гипотензивное и антиандрогенное действие. После снижения массы тела на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и фертильность, что свидетельствует о функциональной стадии нейрообменно-эндокринного синдрома. На период нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений рекомендуется предохранение от беременности, которая может осложниться тяжелым гестозом.

Стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем (см. Синдром поликистозных яичников) рекомендуется в случае стойкой ановуляции после нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений, указывающих на формирование вторичных поликистозных яичников. Поскольку бесплодие чаще вторичное, перед проведением стимуляции овуляции обязательно исключение трубного фактора. Индукцию овуляции можно проводить на фоне парлодела (1,25-2,5 мг. в день). Частой ошибкой практических врачей является назначение дексаметазона, который, являясь глюкокортикоидом, усугубляет имеющиеся метаболические нарушения, связанные с повышением уровня кортизола.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия (описанное в соответствующем разделе) проводится с обязательной коррекцией метаболических нарушений и нормализацией массы тела.

В лечении гирсутизма нежелательно назначение эстрогенсодержащих препаратов (комбинированных оральных контрацептивов). На фоне диеты при уменьшении синтеза андрогенов в жировой ткани рекомендуется назначение верошпирона или андрокура, флутамида, финастерида.

Многофакторные причины возникновения нейрообменно-эндокринного синдрома с вовлечением многих систем обуславливают сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена в ЦНС на фоне редукционной диеты.

Нейроэндокринные синдромы -- заболевания, в основе которых лежит нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе.

Нейроэндокринными синдромами (НЭС) называют клинические симптомокомплексы, обусловленные первичным нарушением секреции гормонов аденогипофиза и гипоталамических рилизинг-гормонов.

Синонимом НЭС является термин «нейроэндокринно-обменные синдромы», поскольку эти состояния в ряде случаев сопровождаются выраженными обменными нарушениями - ожирением, истощением, нарушением углеводного обмена.

К ним относятся:

1. Адреногенитальный синдром (АГС).

2. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

3. Гиперпролактинемия.

4. Предменструальный синдром (ПМС).

5. Климактерический синдром (КС).

6. Посткастрационный синдром.

7. Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана).

Адреногенитальный синдром и синдром поликистозных яичников объединяют клинические проявления гиперандрогении. В организме женщины половые гормоны синтезируются в яичниках и коре надпочечников из единой субстанции -- холестерола под влиянием определенных ферментов. Различия ферментных систем обеспечивают различия в синтезе стероидных гормонов надпочечников и яичников.

В яичниках интенсивнее происходит образование половых гормонов -- андрогенов и эстрогенов. В коре надпочечников из холестерола образуются глюкокортикоиды (кортизол) и минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), а также андрогены и эстрогены.

Андрогены, образующиеся в надпочечниках и яичниках: тестостерон, андростендион, дегидроэпиандростендион и его сульфат (ДЭА, ДЭА-С).

Предменструальный синдром - это комплекс, проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями, которые наблюдаются за 2 недели (за 2-10 дней) до срока предполагаемой менструации в каждом менструальном цикле и исчезают в первые ее дни или сразу после окончания (отсутствуют в остальные дни месяца).

90% всех женщин страдают от проявлений ПМС. Временами почти каждая женщина испытывает неприятные ощущения, связанные с менструацией (всего можно насчитать более 150 симптомов). Однако менее чем у 10% женщин эти симптомы сильно выражены.

Для гармоничного функционирования женского организма крайне важен баланс половых гормонов:

*эстрогены повышают тонус, улучшают настроение и общее психическое и физическое самочувствие, улучшают способности к обучению, скорости усвоения информации, творческих способностей (в динамике менструального цикла в момент их максимальной концентрации)

*прогестерон (его активные метаболиты) оказывает седативное действие, что у части женщин может привести к развитию депрессивных симптомов во вторую фазу менструального цикла (предменструальный синдром)

*андрогены повышают энергию, работоспособность и при этом играют ключевую роль в реализации сексуальности и полового влечения (либидо) не только у мужчин, но и у женщин

Предменструальные дни - период, нестабильный в эндокринном отношении и у некоторых женщин повышается риск появления различных физиологических (соматических) и психовегетативных нарушений.

Примерно в середине цикла происходит овуляция, после чего в яичнике женщины образуется так называемое желтое тело, обладающее высокой гормональной активностью. Такое изменение общего гормонального фона может стать причиной различных недомоганий - как чисто физических, так и психовегетативных, и эмоциональных. Проявляются все эти неприятные явления за 2 недели (или менее) до начала менструации во время каждого цикла, в остальные дни отсутствуют. Причина возникновения предменструального синдрома кроется в "неправильной" реакции организма, в том числе определенных отделов мозга (ответственных за эмоции и поведение), на циклические изменения гормонального фона во второй половине менструального цикла. Такая особенность организма нередко передается по наследству.

Ранее полагали, что предменструальный синдром развивается у женщин с нарушением содержания половых гормонов (отсутствие овуляции, низкий уровень прогестерона в лютеиновую фазу), однако в настоящее время большинство исследователей наоборот считает, что эти нарушения наблюдаются у женщин с регулярным овуляторным циклом. При этом решающее значение имеет не уровень половых гормонов, который может быть нормальным, а колебания их содержания в течение менструального цикла и реакция на эти изменения лимбических отделов мозга, ответственных за эмоции и поведение.

Группы симптомов при предменструальном синдроме по М.Н.Кузнецовой:

I.симптомы, являющиеся результатом нервно-психических нарушений: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность

II.симптомы, отражающие вегетососудистые нарушения: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в области сердца, тахикардия, тенденция к изменению артериального давления (АД)

III.симптомы, характерные для обменно-эндокринных нарушений: нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, зуд, познабливание и озноб, снижение памяти, зрения, жажда, одышка, повышение температуры тела

Абрахам выделяет 4 подтипа предменструального синдрома:

I.симптомы нервного перенапряжения раздражительность, тревога

II.симптомы, связанные с вегетативно-эндокринными нарушениями: головные боли, повышенный аппетит, сердцебиение, головокружение, обмороки

III.симптомы, являющиеся результатом задержки жидкости в организме женщины: чувство прибавки массы тела, пастозность голеней, лица, нагрубание молочных желез и вздутие живота

IV.симптомы, которые являются отражением нервно-психических изменений: депрессия

физические неприятные ощущения (в отличие от психовегетативных) могут даже усиливаться в первые дни нового цикла, т. е. предменструальный сидром плавно переходит в другие расстройства - дисменорею (болезненные менструации), менструальную мигрень.

Клинические формы предменструального синдрома по В.П.Сметник и Ю.А.Комаровой (1987 ; в зависимости от клинической картины):

*нервно-психическая форма: характеризуется преобладанием следующих симптомов - раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность (у молодых женщин преобладает депрессия, в переходном возрасте отмечается агрессивность)

*отечная форма: преобладают симптомы - нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость; отмечается задержка жидкости до 500-700 мл

*цефалгическая форма: преобладают в клинической картине - головная боль, раздражительность, тошнота, рвота (при этом уровень артериального давления не изменяется), головокружение, повышенная чувствительность к звукам и запахам; головная боль характеризуется пульсирующей, дергающей болью в височной области, иррадиирующей в глазное яблоко; рентгенография костей свода черепа и турецкого седла показывает выраженные рентгенологические изменения - сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперостоз или обызвествление шишковидной железы (у 75% женщин), не связаные с общими изменениями уровня кальция в организме женщины

*кризовая форма: наблюдаются симпатоадреналовые кризы - они начинаются с повышения артериального давления, чувства сдавления за грудиной и появлением страха смерти; сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением, при неизменной ЭКГ; заканчиваются обильным мочеотделением; кризы, обычно, возникают вечером или ночью и наблюдаются, как правило, у женщин с нелеченной нервно-психической, отечной или цефалгической формой

Формы предменструального синдрома в зависимости от выраженности клинических признаков по М.Н.Кузнецовой (1970):

*легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов заболевания

*тяжелая форма - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причем 2-5 из них (или все) резко выражены

Стадии предменструального синдрома по М.Н.Кузнецовой (1970):

*компенсированная стадия - симптомы предменструального синдрома с годами не прогрессируют, появляются во 2-й фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются

*субкомпенсированная стадия - тяжесть симптомов с годами усугубляется, симптомы предменструального синдрома прекращаются только с прекращением менструации

*декомпенсированная стадия - симптомы предменструального синдрома продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем "светлые" промежутки между прекращением и появлением симптомов постепенно сокращаются

Степени тяжести предменструального синдрома по Абрахаму в зависимости влияния симптомов предменструального синдрома на семейную, производственную жизнь и трудоспособность женщины:

*легкая степень - наличие незначительного количества симптомов, которые не влияют на деятельность женщины.

*средней тяжести - симптомы предменструального синдрома оказывают влияние на семейную и производственную жизнь женщины, но трудоспособность у нее сохраняется.

*тяжелая степень - симптомы предменструального синдрома обусловливают потерю женщиной трудоспособности

Важные дифференциально-диагностические критерии:

*относительно хорошее самочувствие женщины в первой половине цикла свидетельствует о том, что в данном случае речь идет о прдменструальном синдроме, а не о каком-нибудь хроническом заболевании (фиброзно-кистозной мастопатии, депрессии, неврозе и др.)

*если болевые ощущения возникают только непосредственно перед и во время менструации (особенно в совокупности с межменструальными кровянистыми выделениями), скорее всего дело не в предменструальном синдроме (так проявляются другие гинекологические заболевания - хронический эндометрит, аденомиоз, дисменорея и т.д.)

У 70% пациенток болезненные проявления возрастной перестройки организма вырастают из ежемесячного дискомфорта, сопутствующего предменструальному синдрому. А у некоторых больных цикличность недомоганий сохраняется даже после прекращения месячных. В таких случаях специалисты говорят о трансформированном предменструальном синдроме.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) -- наиболее часто встречающийся нейроэндокринный синдром у пациенток репродуктивного возраста. Частота до 30 % среди пациенток гинеколога-эндокринолога, в структуре эндокринного бесплодия -- 70 %.

СПКЯ представляет собой нарушение функции яичников, для которого характерна гиперандрогения и ановуляция. Изменения происходят в обоих яичниках и характеризуются:

· Двусторонним увеличением размеров яичников в 2-6 раз.

· Гиперплазией стромы.

· Утолщением капсулы яичника.

· Гиперактивностью тека-клеток.

· Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм, расположенных под капсулой в виде «ожерелья».

Различают первичные и вторичные поликистозные яичники:

Первичные (истинные) -- в патогенезе ведущее значение имеет изменение секреции гонадотропин-рилизинг гормона и тропных гормонов яичника.

Вторичные, или синдром ПКЯ -- встречаются у женщин с гиперпролактинемией, надпочечниковой гиперандрогенией.

У половины женщин с СПКЯ повышена масса тела, поэтому рассматривают два патогенетических варианта СПКЯ:

· СПКЯ у пациенток с ожирением.

· СПКЯ у пациенток с нормальной массой тела.